Das kardiorenale Syndrom (KRS) ist häufig anzutreffen und nimmt weiter zu. Patienten mit kardiorenalem Syndrom müssen häufig hospitalisiert werden und haben ein hohes Risiko kurzzeitig zu versterben. Die Therapie orientiert sich zunächst an den auslösenden Ursachen.
Bei 30 % der Patienten mit eingeschränkter Herzfunktion tritt eine sich verschlechternde Nierenfunktion auf. Aber auch bei einer Einschränkung der Nierenfunktion finden sich in sehr hohen Prozentsätzen Herzerkrankungen, wobei dies neben einer Einschränkung der Pumpfunktion insbesondere auch koronare Herzerkrankungen und Herzrhythmusstörungen sein können. Ein Verständnis der Pathophysiologie bedarf deshalb einer Klassifikation. Ronco et al. aus Italien haben dazu 2008 eine Klassifikation erarbeitet, welche hilft, die Pathophysiologie zu verstehen (Tab.). Die Einteilung von Ronco beruht auf der Annahme, dass die akute oder chronische Erkrankung eines Organs die Dysfunktion im anderen Organ verursacht. Während beim Typ I eine akut neu auftretende oder akut verschlechterte vorbestehende Herzinsuffizienz eine akute Verschlechterung der Nierenleistung nach sich zieht, wird beim Typ II davon ausgegangen, dass eine chronische Herzinsuffizienz zu einer progredienten Niereninsuffizienz führt. Bei den Typen III und IV steht die Verschlechterung der Nierenfunktion an erster Stelle und hat eine Verschlechterung der Herzleistung zur Folge. Das KRS Typ V schließlich ist gekennzeichnet durch das Vorliegen einer systemischen Erkrankung wie Diabetes oder arterielle Hypertonie, die bereits beide Organe in Mitleidenschaft gezogen hat. Die praktische Bedeutung der Einteilung von Ronco wird durch zwei Aspekte limitiert: 1. Die häufigste Ursache einer Herzinsuffizienz ist in den Industrieländern die koronare Herzerkrankung und ihre Folgen. Da der chronischen Niereninsuffizienz und der koronaren Herzerkrankung die gleichen Risikofaktoren zugrunde liegen, bestehen beide Erkrankungen sehr häufig nebeneinander, sodass der Typ V bei Weitem der häufigste Typ ist. Aus ihm können bei längerem Bestehen die anderen Typen entstehen. 2. Ganz überwiegend ist der Typ I, bei dem der Erfolg der Therapie des schwer kranken, akut herzinsuffizienten Patienten durch eine weitere Verschlechterung der Funktion der vorgeschädigten Niere begrenzt wird, klinisch relevant – gleichzeitig liegt aber auch Typ V vor.
Die Zahl der Patienten mit Herzerkrankungen nimmt weltweit ebenso zu wie die von Menschen mit Nierenerkrankungen. In den USA geht zwar die Sterblichkeit an kardiovaskulären Erkrankungen deutlich zurück. Andererseits verharrt die Zahl von Patienten, die wegen Herzinsuffizienz einer Krankenhausbehandlung bedürfen, auf hohem Niveau und steigt für Frauen sogar weiter deutlich an. Ähnliches gilt auch für Deutschland. Die Prävalenz einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) steigt ebenfalls und liegt derzeit in Industrieländern bei 10–15 %. Die zunehmende Prävalenz einer CKD geht parallel mit einer höheren Prävalenz eines Diabetes und einer arteriellen Hypertonie. Ein Diabetes mellitus und eine Hypertonie – eigentlich jeder kardiovaskuläre Risikofaktor – kann zu chronischen Schäden des Herzens und der Nieren führen. Damit ist die Identifikation kardiovaskulärer Risikofaktoren und bei zunehmendem Alter der Betroffenen die Untersuchung auf Herz- und Nierenerkrankungen wesentlich.
Ziel einer Therapie im Zuge einer akuten Herzdekompensation ist die Stabilisierung und Verbesserung der kardialen Situation, um schnell die glomerulären Druckverhältnisse zu verbessern. Die Behandlung richtet sich dabei zunächst nach der auslösenden Ursache mit Beseitigung kausaler Bedingungen (z. B. Myokardinfarkt mit kardiogenem Schock oder Linksherzdekompensation bei Aortenklappenstenose). Oft steht aber alleine die Volumenkontrolle als Therapie zur Verfügung. Durch eine erfolgreiche Diuretikatherapie kommt es zur Verminderung des zentralvenösen Drucks infolge einer effektiven Erhöhung der Urinausscheidung mit adäquatem Volumenentzug. Voraussetzung für den Therapieerfolg ist, dass es zu einem Nachströmen extravasaler Flüssigkeit kommt, um das durch die Diuretika entfernte intravasale Volumen zu ersetzen. Ein zu starker Volumenentzug hingegen birgt die Gefahr der Organhypoperfusion durch Volumenmangel, sodass eine intensivmedizinische Therapie mit Überwachung des zentralvenösen und pulmonalkapillären Drucks notwendig sein kann. Liegt beim Patienten gleichzeitig eine Rechtsherzinsuffizienz vor, wird die übermäßige Volumenverminderung wegen der fehlenden Vorlast eine weitere Verschlechterung der rechtsventrikulären Leistung bewirken.
Heutzutage ergeben sich in diesen Situationen durch kontinuierliche Filtrationsverfahren therapeutische Optionen. Der Stellenwert der sehr interessanten SGLT2-Hemmer ist derzeit noch nicht klar abschätzbar, Eingang in die Leitlinien hat eine solche Therapie aktuell nicht gefunden.
Der Autor
Prof. Dr. med. Mark Dominik Alscher
Chefarzt Innere Medizin und Nephrologie
Medizinische Geschäftsführung
Robert-Bosch-Krankenhaus Stuttgart
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