Bei der internationalen, von der Vetmeduni geleiteten Studie verwendeten die Forscher einen Multi-OMICS-Ansatz und eine gezielte Gensequenzierung (TargetSeq), um die Programme aufzudecken, die möglicherweise die Entwicklung progressiver intrakranieller Erkrankungen kontrollieren. Studien-Letztautor Dr. Torben Redmer vom Institut für Medizinische Biochemie und Pathologie der Vetmeduni fasst die wesentlichen Erkenntnisse zusammen: „Unsere Studie liefert Beweise dafür, dass MHM in mindestens zwei Subgruppen unterteilt werden können. Entscheidend dafür sind molekulare Programme, die im Zusammenhang mit der Expression des Adhäsionsproteins E-cadherin (Ecad) und des Nervenwachstumsfaktor-Rezeptors NGFR (nerve growth factor receptor) reguliert werden. Während Ecad-assoziierte Programme vor allem in therapienaiven MHM, also Tumoren, welche noch auf therapeutische Maßnahmen ansprechen, ablaufen, finden wir einen hohen Level an NGFR in therapieresistenten MHM. Der Wechsel des Phänotyps von Ecad zu NGFR bestimmt daher vermutlich das unterschiedliche therapeutische Ansprechen der Tumore und stellt wahrscheinlich ein wesentliches Kennzeichen von progressiven, d. h. rasch fortschreitenden MHM dar“.

Laut den Forscher sind nun weitere Studien erforderlich, um die molekularen Programme vollständig zu erklären, die die Entstehung und das Fortschreiten von einzelnen und multiplen Hirnmetastasen bei Melanomen vorantreiben. Diese erforderliche weitere Forschung betrifft auch andere Krebsarten, die eine hohe Inzidenz für Hirnmetastasen aufweisen, wie Lungenkrebs und Brustkrebs.