„Immunzellen benötigen große Mengen an Zucker in Form von Glucose, um ihre Aufgaben erfüllen zu können. Mithilfe spezialisierter Transporter in ihrer Zellmembran können sie diese aus der Umgebung aufnehmen“, beschreibt Dr. rer. nat. Martin Väth, Institut für Systemimmunologie, einer Max-Planck-Forschungsgruppe unter dem Dach der Uni Würzburg. Gemeinsam mit seinem Team konnte Väth zeigen, dass der Glucosetransporter GLUT3 in T-Zellen neben der Energiegewinnung aus Zucker weitere Funktionen für den Stoffwechsel erfüllt. T-Helferzellen vom Typ 17 (Th17-Lymphozyten) spielen beispielsweise eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Entzündungsvorgängen. „Es zeigte sich, dass „diese Th17-Zellen jede Menge GLUT3-Proteine auf ihrer Zelloberfläche tragen“, so Väth.

Aufgenommene Glucose wandeln die Mitochondrien dann im Citratzyklus zu Acetyl-Coenzym A (CoA) um. Väth und sein Team stellten fest, dass dieses Acetyl-CoA neben seinen anderen Funktionen auch die Aktivität verschiedener Genabschnitte im Zellkern regeln kann. Auf diese Weise nimmt es dort direkten Einfluss auf die Aktivität entzündungsfördernder Gene.

Diese Erkenntnisse eröffnen nach Ansicht der Forschungsgruppe neue Ansatzpunkte für eine zielgerichtete Therapie bei Autoimmunerkrankungen. Beispielsweise könnte die Blockade der GLUT3-abhängigen Synthese von Acetyl-CoA durch das Nahrungsergänzungsmittel Hydroxycitrat die pathogenen Eigenschaften von Th17-Zellen verhindern und dadurch entzündlich-pathologische Prozesse im Körper reduzieren. Diese „metabolische Umprogrammierung“ von T-Zellen, so die Forschergruppe, sei ein neuer und spezifischer Angriffspunkt für die Therapie von Autoimmunerkrankungen, ohne dabei das Immunsystem komplett „ausschalten“ zu müssen.