Der Grund für den erhöhten Totraum ist unklar. Eine kanadische Studie geht von dem möglichen Mechanismus einer pulmonalen mikrovaskulären Dysfunktion mit entsprechender kapillärer Hypoperfusion aus. Geprüft wurde die Hypothese, ob ein inhalatives Stickstoffmonoxid (iNO), ein selektiver pulmonaler Vasodilatator, VE/VCO2 und Dyspnoe senken und die körperliche Leistungsfähigkeit bei Patienten mit leichter COPD verbessern kann. Nach den jetzt vorgelegten Forschungsergebnissen ist eine solche Beeinflussung des Lungenkreislaufs in der Lage, Atemnot und körperliche Leistungsfähigkeit bei leichter COPD positiv zu beeinflussen.
In der randomisiert-kontrollierten Cross-over-Studie mit mehreren Gruppen absolvierten 15 Patienten mit leichter COPD (FEV1 = 89±11% vorhergesagt) und 15 gesunde Kontrollpersonen symptombegrenzte kardiopulmonale Belastungstests, während sie normoxisches Gas oder 40ppm iNO einatmeten. Im Vergleich zu Placebo erhöhte iNO signifikant die maximale Sauerstoffaufnahme (1,80 ± 0,14 vs. 1,53 ± 0,10 l/min, p<0,001) bei COPD, während bei den Kontrollen keine Wirkung beobachtet wurde. Bei einer äquivalenten Belastungsrate von 60W reduzierte iNO bei COPD VE/VCO2 um 3,8 ± 4,2 Einheiten (p=0,002) und Dyspnoe um 1,1 ± 1,2 Borg-Einheiten (p<0,001), während bei den Kontrollen kein Effekt beobachtet wurde. Lungenvolumen oder Sauerstoffsättigung wurden in keiner Gruppe durch iNO beeinflusst. iNO erhöhte die maximale Sauerstoffaufnahme bei COPD, sekundär zu reduziertem VE/VCO2 und Dyspnoe. Diese Daten legen nahe, dass Patienten mit leichter COPD eine mikrovaskuläre Dysfunktion der Lunge aufweisen, die zu einem erhöhten VE/VCO2, Dyspnoe und Belastungsintoleranz beiträgt. Dies ist die erste Studie, die zeigt, dass allein die experimentelle Manipulation des Lungenkreislaufs die Atemnot und die körperliche Leistungsfähigkeit bei leichter COPD positiv beeinflussen kann, berichten die Autoren.
Die Ergebnisse der Studie könnten erklären, warum Patienten mit leichter COPD ‒ trotz relativ erhaltener Atemwegsfunktion ‒ oft eine signifikante Belastungsdyspnoe aufweisen. Und sie könnten auf ein potenzielles pulmonales Gefäßziel zur therapeutischen Verbesserung von Dyspnoe und körperlicher Leistungsfähigkeit bei leichter COPD hinweisen. Eine gezielte Behandlung des Lungengefäßsystems mit praktikablen vasodilatatorischen Therapien (d.h. Sildenafil, gepulstes iNO), die die Dyspnoe und Belastungstoleranz bei Patienten mit leichter COPD verbessern, könnte eine neue Therapieoption sein.