Weltweit erkranken immer mehr Kinder an einem Typ-1-Diabetes (T1D): eines von 250 Kindern habe T1D, wie Prof. Dr. med. Peter Achenbach (München) beklagte – Tendenz steigend. Vielfach wird die Diagnose T1D jedoch erst gestellt, wenn es zur diabetischen Ketoazidose (DKA) kommt. Und je jünger die Kinder bei dieser lebensbedrohlichen Stoffwechselentgleisung sind und je schwerer die DKA verläuft, desto gravierender sind die langfristigen Schäden.

Um schwere DKA zu verhindern, ist es wichtig, die Kinder mit einem Risiko für T1D so früh wie möglich zu identifizieren. Denn wenn die Insulintherapie rechtzeitig einsetzt, lassen sich nicht nur DKA, sondern auch Spätschäden des T1D hinausschieben. Momentan haben Kinder mit T1D eine um 16 Jahre kürzere Lebenserwartung als gesunde Altersgenossen. Und eine Früherkennung ist möglich: mit dem Nachweis von Autoantikörpern (AAK) gegen Inselzellen. Wie Achenbach erläuterte, führten zum T1D eine Kombination aus genetischem Risiko und einer Autoimmunität gegen die Inselzellen des Pankreas. Dabei zerstören Autoantikörper gegen die Beta-Zellen nach und nach die Insulinproduktion. Dass der Nachweis von Inselzell-Autoantikörpern (v. a. AA, GADA, IA-2A) als Risikomarker funktioniert, konnte mit großen Screening-Untersuchungen an mehr als 13 000 Babys belegt werden: 75 % der Kinder mit diesem AAK-Nachweis haben nach 10 Jahren einen manifesten Typ-1-Diabetes, nach 15 Jahren sind es 79 % und das Lifetime-Risiko liegt bei nahezu 100 %, so Achenbach. Der großen Screening-Untersuchung „Fr1da“ zufolge waren bei 0,3 % der getesteten Kinder AAK nachgewiesen. Andere europäische Studien kommen auf etwa 1,3 % aller Kinder mit hohem T1D-Risiko. Diese Untersuchungen ermöglichen eine neue ­Stadieneinteilung des T1D in

• genetische Disposition,
• Immunaktivierung,
• Stadium 1 mit Nachweis von mindestens 2 AAK, aber asymptomatisch und normoglykämisch,
• Stadium 2 mit AAK-Nachweis, asymptomatisch, aber hyperglykämisch,
• Stadium 3 und höher, hyperglykämisch mit Indikation zur Insulintherapie.

Wenn mittels der Biomarker die T1D-Risiko-Kinder identifiziert werden, erweitert dies die therapeutischen Möglichkeiten: durch Schulung und Aufklärung der Eltern sowie engmaschige Kontrollen kann der richtige Zeitpunkt für eine Insulintherapie abgepasst werden. Des Weiteren sind die AAK Ansatzpunkt für Immuntherapien, um bereits im Stadium 1 die Manifestation des T1D hinauszuzögern. Mit dem in den USA bereits zugelassenen monoklonalen Antikörper Teplizumab konnte die T1D-Manifestation um 3 Jahre nach hinten verschoben werden. Auch orales Insulin bei Kindern im Stadium 1 könnte den T1D verzögern. Das wird derzeit in der Fr1da-Insulin-Interventions-Studie erprobt.