Immer mehr wissenschaftliche Untersuchungen zeigen auf, welche gesundheitlichen Auswirkungen durch die Infektion von SARS-CoV 2 entstehen können. Im Laufe der Pandemie zeigte sich recht schnell, dass neben der Lunge weitere Organe betroffen sein können. Das beeinflusst die Morbidität und die Mortalität erheblich. Besonders neurologische Störungen können akute Symptome oder Langzeitfolgen auslösen. Eine Übersichtsarbeit berichtet über den aktuellen Stand von neuropathologischen Manifestationen, molekularer Pathogenese, möglichen Infektionswegen im Nervensystem und die systemischen Wirkungen.
Es konnte gezeigt werden, dass das virale Spike-Glykoprotein an das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE-2) bindet. In einigen Zellen des zentralen Nervensystems (ZNS) könnte ACE-2 als ein primärer Rezeptor vorkommen, jedoch scheinen die mRNA-Steady-State-Level nicht mit dem Infektionspotenzial in Zusammenhang zu stehen. Somit könnten weitere Rezeptoren als Eintrittspforten dienen.  
Studien weisen auf eine Bindung des Virus an das Rezeptorprotein Neuropilin 1 (NRP1) hin. Im Gegensatz zu ACE-2 ist NRP1 in unterschiedlichen Zelltypen, wie z. B. in den Astrozyten, Mikroglia oder Endothelzellen, sehr deutlich verbreitet. Das erhöht die Infektiosität von COVID-19 deutlich. Unklar ist jedoch noch, ob NRP1 nur zusammen mit ACE-2 oder auch als unabhängiger Rezeptor funktioniert.

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Symptome im zentralen Nervensystem

Autopsiestudien zeigten auf, dass vor allem zerebrovaskuläre Ereignisse wie ischämische Infarkte auftreten können. Ursachen dafür sind Mikrothromben oder eine Schädigung der zerebralen Gefäße. Bei ca. 13 % der Autopsien zeigten sich fokale Infarkte. Somit konnte eine COVID-19-Infektion als unabhängiger Schlaganfall-Risikofaktor identifiziert werden. Zudem wiesen akute zerebrale Schlaganfälle eine Inzidenz von 1,4 % auf und waren am häufigsten mit akuten ischämischen Infarkten assoziiert (87 %). Hier müssen globale hypoxisch-ischämische Zustände, die möglicherweise Folge einer respiratorischen Insuffizienz bei COVID-19 sind, von fokalen zerebralen thromboembolischen Ereignissen unterschieden werden.

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Peripheres Nervensystem und Skelettmuskulatur

Ein Frühsymptom ist die Verminderung oder Veränderung des Riechvermögens. Ursächlich ist eine Infektion der olfaktorischen Sinnes-, aber auch Stützzellen. Auch ein COVID-19-assoziierte Guillain-Barré-Syndrom (GBS) wurde beobachtet. Es trat auch bei Patienten ohne weitere Symptome auf. Bei dem GBS, einer postinfektiösen Neuropathie, kreuzreagieren Antikörper mit den Glykolipiden der Myelinscheiden peripherer Nerven. In Folge kommt es zu einer Schädigung dieser. Möglicherweise liegt auch bei einem COVID-19-Infekt eine postinfektiöse immunmediierte Pathogenese zugrunde.
Die Skelettmuskulatur scheint ebenfalls betroffen zu sein. Bei 27 % der Patienten zeigten sich erhöhte Kreatinkinase (CK)-Werte, ein Marker für Muskelfaseruntergänge. Bei einer kleinen Anzahl der Erkrankten zeigten sich sehr hohe CK-Werte >10 000 U/l. Diese Werte deuten auf eine nekrotisierende Myopathie hin. Es müssen weitere morphologische Untersuchungen von peripheren Nerven und Skelettmuskulatur folgen, denn zu berücksichtigen ist, dass bereits bestehende neuromuskuläre Erkrankungen durch COVID-19 verstärkt werden könnten. Viele Erkrankte sind multimorbide Patienten und leiden an mehreren, v. a. internistischen Grunderkrankungen. Diese können auch eine neurologische Symptomatik aufweisen. Solche Faktoren können eine Bewertung der neuropathologischen Befunde erschweren. Zudem können auch eine notwendige Langzeitbeatmung, eine extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) und die extrakorporale Lungenunterstützung (ECLA) zu Veränderungen im Gehirn führen. Zwecks einer genauen Abgrenzung dieser Faktoren von einer COVID-19-bedingten neurologischen Schädigung sind unbedingt weitere Untersuchungen nötig.