Univ.-Prof. Dr. med. Martin A. Kriegel:

Beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) beruht die Pathogenese insbesondere auf dem Zusammenwirken von genetisch prädisponierenden sowie Umweltfaktoren und dem Mikrobiom mit seinem Einfluss auf das innate und adaptive Immunsystem. Ein wesentlicher Faktor ist die Darmdurchlässigkeit, die etwa durch Stress, Antibiotika oder nicht steroidale Antirheumatika (NSAR) sowie gastrointestinale Infekte begünstigt sein kann. Sie ermöglicht es kommensalen Bakterien die Darmbarriere zu überwinden und in Lymphknoten, Milz und Leber zu translozieren. Daraufhin bildet das Immunsystem Antikörper, die autoimmun wirken können, da die Oberflächenstrukturen von humanen Zellen und Bakterien starke Ähnlichkeit aufweisen. Die harmlose Mikrobe wird so zum Pathobionten.

Diese stellen daher ein geeignetes Ziel einer nicht gegen das Immunsystem gerichteten Therapie dar. Es konnten bereits einige identifiziert werden; unsere aktuellen Forschungen zielen darauf ab, weitere Pathobionten zu entdecken, indem wir z. B. humane Faezes von Patienten mit SLE auf translozierende Bakterien untersuchen und aufklären, was die einzelnen Mikroben in keimfreien Mäusen bewirken. Die Ergebnisse sollen letztlich erlauben, individuelle Diagnosen stellen zu können. Daraus ließen sich personalisierte Therapien ableiten, was ich als wesentlich erachte bei der Behandlung dieser Multisystem­auto­immunerkrankung.

Mögliche Optionen wären u. a. eine Immunisierung gegen bestimmte Mikroben oder deren Eliminierung durch Bakteriophagen. Mit Stuhltransplantationen konnten chinesische Forscher bereits kürzlich als „Proof-of-Concept“ zeigen, dass eine solche Änderung des Mikrobioms vielversprechend ist.