Die atopische Dermatitis geht mit einer erheblichen Krankheitslast einher. Doch heute steht eine breite Palette an Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung. Insbesondere bei mittelschwerer bis schwerer Neurodermitis sei es für Patientinnen und Patienten wichtig zu wissen, dass bei Versagen der einen oder anderen Therapie weitere Optionen als Plan B oder C in Frage kommen, betonte Prof. Dr. Petra Staubach-Renz, Hautklinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz. Bei jeder Therapie sollte sichergestellt werden, dass mögliche Allergien und andere Triggerfaktoren abgeklärt sind. Auch Schulungen nach AGNES (Arbeitsgemeinschaft Neurodermitis-Schulung, [1]) sollten Betroffenen unbedingt angeboten werden, empfahl Staubach-Renz.

Die aktuelle S3-Leitlinie [2] empfiehlt ein Stufenschema zur Behandlung der atopischen Dermatitis. Stufe 1 umfasst das Vermeiden von Triggerfaktoren und eine topische Basistherapie. In Stufe 2 kommt zusätzlich eine Therapie mit topischen Glukokortikosteroiden beziehungsweise topischen Calcineurininhibitoren zum Einsatz, außerdem kann die Anwendung von antipruriginösen und antiseptischen Wirkstoffen erwogen werden. Reichen diese Maßnahmen nicht aus, kommt bei moderaten bis schweren Ekzemen eine Systemtherapie in Betracht. Die S3-Leitlinie ergänzende Checklisten unterstützen bei der Indikationsstellung zur Systemtherapie.

Neben konventionellen Systemtherapeutika steht eine Reihe moderner Substanzen zur Verfügung. Dazu zählen die bereits länger zugelassenen Biologika Dupilumab und Tralokinumab und Januskinase(JAK)-Inhibitoren Baricitinib, Abrocitinib und Upadacitinib sowie neuerdings das Biologikum Lebrikizumab.

Frühes und anhaltendes Ansprechen

IL-13 sei ein Schlüsselzytokin in der Haut bei der atopischen Dermatitis, erklärte Staubach-Renz. Die Eindämmung und Normalisierung einer Überexpression ziele darauf ab, Juckreiz und Entzündung zu bessern sowie die Hautbarrierefunktion zu stabilisieren.

Lebrikizumab inhibiert die über den Typ-II-Rezeptor vermittelten Effekte von IL-13, ohne die physiologische Regulation von IL-13 über IL13Rα2 zu beeinträchtigen. Der IL-4-Signalweg bleibt unter Lebrikizumab unbeeinflusst.

Lebrikizumab wurde in einem umfangreichen Studienprogramm geprüft, berichtete Staubach-Renz. In zwei Phase-III-Studien konnte ein sehr gutes Ansprechen gezeigt werden: Mehr als die Hälfte der Teilnehmenden (58,8 bzw. 52,1 Prozent) erreichte bis Woche 16 ein EASI75-Ansprechen [3]. Die Effekte traten schnell ein und bereits nach vier Wochen war die Responderrate signifikant höher als unter Placebo. Die Juckreizreduktion war ebenfalls bereits ab Woche 4 signifikant. Bei den Respondern, die weiterhin Lebrikizumab alle 2 Wochen erhielten, zeigte sich nach einem Jahr eine EASI75-Ansprechrate von 78,4 Prozent, bei einem 4-wöchigen Behandlugnsintervall von 81,7 Prozent und unter Placebo von 66,4 Prozent [4]. Zur Barrierestabilisierung sollte mindestens ein Jahr lang behandelt werden, empfahl Staubach-Renz.