„Gerade für Personen, bei denen eine berufsbedingte Sonneneinwirkung über 8 Stunden besteht, die also einer minimalen Erythemdosis (MED) von 24 ausgesetzt sind, brauchen wir einen zuverlässig wirkenden Sonnenschutz. Denn nur, was in die Haut eindringt, kann auch schädigen“, so die Expertin. Die Transmission der UV-Strahlung nimmt mit zunehmend höherem LSF exponentiell ab – mit jeder weiteren LSF-Erhöhung wird die Reduktion der Transmission also geringer. Liegt sie bei LSF 1 noch bei 100 %, so sinkt sie bei LSF 10 auf 10 %, bei LSF 30 auf 3 % und bei LSF 50 auf 2 %. Bietet eine Erhöhung des LSF auf 100, bei dem die Transmission gegenüber dem LSF 50+ um gerade mal 1 % gesenkt werden kann, hier überhaupt noch einen Benefit?

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„Die schädigende Wirkung des UV-Lichts auf die Keratinozyten beruht auf drei Prinzipien: einer Inflammation mit Zellmembran-Schädigung, einer Genom-Instabilität mit DNA-Schäden und vermehrtem Zelltod sowie einer Immunsuppression durch Entstehung reaktiver Sauerstoffspezies“, erklärte Lohan. Die Inflammation beruht dabei auf einer Erhöhung des proinflammatorischen Zytokins IL-18, das auch aus der Melanomgenese bereits bekannt ist. In mit 24 MED bestrahlten Hautkulturen konnte für einen UV-Schutz mit LSF 100 gegenüber dem mit LSF 30 eine mit 43 % signifikante Reduktion von IL-18 nachgewiesen werden. Die DNA-Schäden beruhen u. a. auf der vermehrten Entstehung von Photoläsionen mit Bildung von Cyclobutan-Pyrimidin-Dimeren (CPD) und auch 6-4-Pyrimidin-Pyrimidonen (6-4-PP), die sogar 24 Stunden nach Bestrahlung in vivo in den Keratinozyten noch deutlich erhöht nachweisbar waren (ca. 28 % CPD-positive Zellen). „Anhand exzidierter Humanhaut konnten wir histologisch nachweisen, dass der Anteil CPD-positiver Zellen schon an 0,25 MED ohne Lichtschutz deutlich zunimmt, und zwar homogen verteilt über die gesamte Epidermis“, erklärte Lohan.

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Unter Anwendung von LSF zeigt sich nach Einwirkung von 24 MED dagegen eine inhomogene Verteilung dieser DNA-Schädigungen. Am geringsten fiel sie unter LSF 100 aus, mit > 40 % unter der von LSF 30 und LSF 50+. „Dass unter LSF 100 histologisch immer noch kleine Nester an CPD-positiven Zellen nach UV-Licht-Einwirkung gesehen werden, macht einmal mehr deutlich, wie wichtig es ist, den Sonnenschutz mehrmals am Tag aufzutragen, damit auch der letzte Winkel der Haut erreicht wird“, betonte die Expertin. Zudem bewirken Mutationen und deutlich erhöhte Konzentrationen des Tumorsuppressors p53, dass die Apoptose der Zelle eingeleitet wird, was die abnehmende Vitalität UV-bestrahlter Haut erklärt. Im Hautmodell konnte gezeigt werden, dass LSF 100 die Vitalität gegenüber LSF 30 um 47 % und gegenüber LSF 50+ um 36 % signifikant erhöht. Ein weiterer Risikofaktor der UV-Strahlung besteht darin, dass sowohl UV-A als auch UV-B eine Immunsuppression auslösen. Ein wichtiger Aspekt hierbei ist die Isomerisierung der photoprotektiven Substanz Urocaninsäure (UCA), einer organischen Verbindung im menschlichen Schweiß, vom trans- in das cis-Isomer. Und auch hier zeigte sich in vitro die Überlegenheit des LSF 100, der gegenüber LSF 30 und LSF 50+ zu einer signifikanten Reduktion von cis-UCA führte.

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„Insgesamt lässt sich daher sagen, dass der LSF 100 verglichen mit LSF 30 und sogar LSF 50+ einen klaren Vorteil bietet und besonders Risikopatienten mit vorgeschädigter Haut oder Immunsuppression, aber auch Menschen mit berufsbedingt nicht vermeidbarer langer Aufenthaltsdauer in der Sonne klar empfohlen werden kann“, schloss Lohan.