Mit einer Prävalenz von 10 bis 20 % dominiert die polymorphe Lichtdermatose, eine Empfindlichkeitsreaktion auf langwelliges UV-A-Licht. Vermutet wird die Bildung von Autoantigenen mit nachfolgender allergischer Spätreaktion. Auch eine Sensibilisierung gegenüber dem UV-A1-Spektrum (340–400 nm) ist möglich. Die Lichtdermatose manifestiert sich im 10. bis 30. Lebensjahr, meist nach dem ersten Sonnenkontakt im Frühjahr und besonders bei hellen Hauttypen. Nach Stunden bis Tagen bildet sich ein stark juckendes, erythematöses oder papulöses Exanthem, das selbstbegrenzt ist und nach Tagen bis Wochen abklingt. Ein Sonderfall ist die Acne aestivalis (Mallorca-Akne) an sonnenexponierten Hautarealen, bei der die lipophilen Inhaltsstoffe von Sonnencremes mit der UV-Strahlung reagieren und die Talgdrüsenfollikel verstopfen. Die Folge sind juckende Papeln und Pusteln; betroffen sind v. a. Frauen und Personen mit hellem Hauttyp. Seltener ist die Urticaria solaris (4 % aller Photodermatosen) bei Frauen im 3. und 4. Lebensjahrzehnt mit juckenden Erythemen und Quaddeln nur Minuten nach der Lichtexpositio und Rückbildung innerhalb von 24 Stunden. Ist die Haut großflächig betroffen, können auch Kopfschmerzen, Schwindel oder Synkopen auftreten. Warum die Haut so empfindlich reagiert, ist unklar. Ein photoallergischer Mechanismus könnten elektroma­gnetische Wellen sein, die Chromophoren in der Haut molekular verändern und so IgE-abhängig Mastzellen aktivieren [1].

Sensibilisierende Substanzen plus Licht

Die phototoxische Dermatitis ist eine entzündliche Hautreaktion auf eine Vielzahl von chemischen und natürlichen Substanzen, die bei Kontakt mit Sonnenstrahlung toxisch wirken. Dazu gehören pflanzliche Substanzen (Furanocumarine bzw. Psoralene in ­Petersilie und Sellerie, ätherische Citrusöle), ­Arzneimittel (Anxiolytika, Antipsychotika, trizyklische Antidepressiva, Antibiotika, Griseofulvin, Sulfonylharnstoffe, Malariamittel, Chemotherapeutika, Diuretika, Isotretinoin, Analgetika), Inhaltsstoffe in Kosmetika (Duftstoffe, Kohlenteer, Sonnenschutzmittel) sowie Chlorhexidin. Nach Einnahme oder Hautkontakt zeigt die meist mit UV-A-Strahlung ­exponierte Haut Sonnenbrand, Schwellungen, ­Erythem und Rötung, Vesikel und Bläschen sowie evtl. Hyperpigmentierung nach der Akutphase [2]. Seltener ist die Photoallergie mit juckendem Erythem, Bläschen, Quaddeln und Dekortikation 24–72 Stunden nach Sonnenexposition an Stellen, die Kontakt mit z. B. After-Shave, Sonnencremes, Farbstoffen oder Desinfektionsmitteln hatten – auch auf nicht ­sonnenexponierten Hautbereichen.

Aktuelle Empfehlungen zu präventiven und therapeutischen Möglichkeiten bei den verschiedenen Lichtdermatosen sind in der Tabelle dargestellt.

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Trifft langwellige UV-A-Strahlung ungefiltert auf die Haut, können sich dort Photodermatosen bilden – bei allergischen Reaktionen auch großflächig. Goldstandard in der Therapie ist die Prävention [2]. Neben der Bestrahlung mit UV-B oder PUVA eignen sich Kortikoide zur Therapie.

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Prof. Dr. med. Percy Lehmann
Facharzt für Dermatologie, Allergologie, Histologie
Helios Universitätsklinikum Wuppertal

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Bei der polymorphen Lichtdermatose hat sich ein Light-Hardening mit Schmalspektrum-UV-B ­bewährt, auch wenn die auslösende Strahlung im UV-A-Bereich liegt. Dies ist sehr einfach und unkompliziert in der Praxis durchzuführen. Zusätzlich sollten sich die Patienten in den ersten Urlaubs­tagen gut schützen und ggf. Antihistaminika einnehmen. Bei der Acne aestivalis ist das Meiden von UV-A kaum möglich, hier eignen sich physikalische Sonnenschutzmaßnahmen. Bei der Lichturtikaria kann ein Rush-Hardening in der ­Klinik begonnen und ambulant drei Mal wöchentlich weitergeführt werden, alternativ kommt Omalizumab off-label zum Einsatz.