Befallen Bakterien, Viren oder sonstige Fremdkörper lebende Zellen, wird das Sensorprotein NLRP3 aktiviert. Auch die bei Alzheimer auftretenden Amyloid-β-Plaques können NLRP3 auf den Plan rufen.
Dabei fördert die durch NLRP3 ausgelöste Entzündungsreaktion die weitere Ablagerung der Amyloid-β-Plaques. Sobald etwa ein Dutzend NLRP3-Moleküle vorliegen, lagern sie sich zu einem Filament aneinander, an das weitere Proteine andocken. Wissenschaftler der Universitäten Bonn und Köln zeigten und konnten mithilfe der Kryo-Elektronenmikroskopie sichtbar machen, dass sich Filamente nur in eine Richtung ausdehnen. Die Erkenntnisse erlauben nach Meinung der Forschenden, das Ende des Entzündungsapparats gezielt mit Antikörpern oder anderen Wirkstoffen anzugehen. Damit käme man dem Ziel näher, den weiteren Aufbau des Entzündungsapparats zu stoppen und so chronischen Entzündungen entgegenzuwirken.
Pressemitteilung der Universität Bonn, Mai 2022
