Ein urtikarielles Exanthem ist nicht gleichbedeutend mit einer Urtikaria, erinnerte PD Dr. Dr. med. Jan Ehrchen (Münster). Vor allem wenn die Effloreszenzen länger als einen Tag persistieren, sollte genauer hingeschaut werden. Es könnte hinter dem Ausschlag nicht nur ein Arzneimittelexanthem (die häufigste Ursache für eine Urtikaria) stecken, sondern auch eine neutrophile urtikarielle Dermatose (NUD). Eine NUD kann auf eine schwerwiegende autoinflammatorische Systemerkrankung wie das Still-Syndrom hinweisen. Hellhörig sollten Dermatologen werden, wenn die vermeintliche Urtikaria nicht oder nur wenig juckt, auf Antihistaminika nicht anspricht oder postinflammatorische Hyperpigmentierungen auftreten. Dann ist nach Ansicht von Ehrchen eine weiterführende Diagnostik – vor allem aber eine Biopsie – nötig. Histologisch finden sich bei einer NUD dann typischerweise Neutrophile in der Epidermis.
Vortrag „Diagnostische Fallstricke und ihre therapeutischen Konsequenzen – Urtikaria“
Die Syphilis kann bekanntlich viele Hauterkrankungen imitieren – auch andere sexuell übertragbare Erkrankungen (STI = sexuell transmitted infections). Daher erinnerte Dr. med. Anja Potthoff (Bochum)daran, bei einem Verdacht auf eine STI – auch wenn man sich als erfahrener Dermatologe seiner Blickdiagnose sehr sicher ist – noch nach anderen STI zu fahnden. Sie verdeutlichte dies an einem Beispiel: Ein im Analbereich als typische Condylomata acuminata imponierender Befund stellte sich als syphilitisch bedingte Condylomata lata heraus. Daher sollte bei STI außer der eingehenden Sexualanamnese und körperlichen Untersuchung (Mundhöhle nicht vergessen) mit Lymphknotenstatus, immer auch eine Labordiagnostik vorgenommen werden, die einen HIV- und TPHA-Test umfasst.
Vortrag „Diagnostische Fallstricke und ihre therapeutischen Konsequenzen – Infektionen“
Schmerzen lindern, Narben vermeiden – das sind die Therapieziele bei der Livedovaskulopathie. Die Ursache dafür sind Gerinnungsstörungen, deren Ätiologie allerdings noch nicht abschließend geklärt ist. Wie Prof. Dr. med. Tobias Görge (Münster) erläuterte, komme es bei der Livedovaskulopathie zum schmerzhaften Verschluss kleiner Hautgefäße, also zum Hautinfarkt, was durch die Reparaturmechanismen der Haut zu Ulzerationen und später zur narbigen Abheilung mit Atrophie blanche führe. Betroffen sind hauptsächlich die Unterschenkel − ähnlich wie bei den Ulcera cruris. Daher wird die Livedovaskulopathie oft verkannt und die Diagnose im Mittel erst zwei Jahre nach den ersten Symptomen gestellt. Zur Diagnosesicherung verhilft eine Biopsie aus dem Grenzbereich zwischen gesundem und krankem Gewebe. In der Histologie werden die okkludierten Gefäße deutlich. Mit der Zeit kann es durch die rezidivierenden Ulzerationen zu größeren narbigen Arealen kommen. Um den Patienten im wahrsten Sinne des Wortes die Haut zu retten und ihnen die Schmerzen zu nehmen, solle frühzeitig mit einer Antikoagulation begonnen werden, wobei sich die neuen oralen Antikoagulanzien wie Rivaroxaban bewährt hätten, so Görge.
Vortrag „Diagnostische Fallstricke und ihre therapeutischen Konsequenzen – Vaskulitis“
Das Immunsystem, genauer gesagt die Zytokine, steuert auch die Wundheilung. In der ersten Phase der Wundheilung (Typ I) sind mit Abwehr und beginnender Gewebegranulation vor allem TNF-α, IL-12, IL-23 und IL-17 beteiligt. Im weiteren Verlauf der Wundheilung (Typ II) werden das Gewebewachstum und die Narbenbildung von IL-4, IL-13, IL-5 und TGF-ß gesteuert, so Prof. Dr. med. Sabine Eming (Köln). Kommt es zu Störungen der Wundheilung, kann durch Immunmodulatoren die Aktivität der einzelnen Zytokine beeinflusst werden. Eming nannte als Beispiel für eine Stimulation das Ulcus cruris: Bei chronischen Wunden komme es häufig zu einer Immuntoleranz, weil Bakterien-Lipopolysaccharide die Bildung von Wachstumsfaktoren in den Makrophagen bremsen. Mit ß-Glucan lasse sich dieser Einfluss aufheben und es komme wieder zur Gewebegranulation, im besten Fall zum Wundschluss. Es kann aber auch zu einer überschießenden Wundheilung kommen. Hier berichtete Eming von einem Mann mit PASH-Syndrom (Pyoderma gangraenosum, Akne und Hidradenitis suppurativa): Die großflächigen Wunden heilten nicht ab, sie verharrten in der Typ-I-Wundheilungsphase. Erst die Kombination aus Antibiotika plus einem TNF-α -Blocker ließ das entzündliche Geschehen zurückgehen und Typ II der Wundheilung eintreten.
Vortrag „Praktisches Wundmanagement – Immunsuppression – Ja/Nein“
Keine Frage: die Kompressionstherapie ist nahezu bei allen venösen Erkrankungen der Beine eine wesentliche Säule der Therapie. Doch in der Praxis sieht es oft bitter aus. Weniger als 50 % der Patienten mit venösem Ulcus cruris erhielten eine Kompressionstherapie, berichtete PD Dr. med. Cornelia Erfurt-Berge (Erlangen). Selbst wenn die Kompression verordnet wird, wird sie häufig unzureichend angelegt, was sich beispielsweise durch Schnürfurchen zeigt. Genauer gesagt: schlecht gemachte Kompressionsverbände schaden mehr, als dass sie nützen. Erfurt-Berge zitierte eine Studie aus dem eigenen Haus, nach der zwar 77 % der Patienten, die in die phlebologische Ambulanz kamen, bereits eine Kompressionstherapie erhalten hatten, diese aber bei mehr als 40 % schlecht ausgeführt war. Abhilfe schaffen könnte hier eine bessere Schulung der Patienten bzw. der Pflegepersonen. Das lässt sich belegen: nach einer einmaligen Schulung verbesserte sich die Qualität des Kompressionsverbandes um etwa 40 %, wie Erfurt-Berge berichtete. Hilfreich könnte auch die Verordnung von modernen Kompressionssystemen − z. B. mit einstellbarem Klettverschluss − sein, die das Anlegen erleichtern und somit die Adhärenz bezüglich dieser aufwendigen und meist unbequemen Therapiemaßnahme steigern.
Vortrag „Praktisches Wundmanagement – Kompression – Ja/Nein“
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