Entstanden sind die neuen Erkenntnisse in der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Dr. Susetta Finotto und Susanne Krammer von der Molekular-Pneumologischen Abteilung des Universitätsklinikums Erlangen der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU). Die untersuchte die Produktion des Zytokins bei gesunden und von Asthma betroffenen Vorschulkindern, die an der europäischen Kinderasthmastudie PreDicta teilgenommen hatten. Es zeigte sich, dass Kinder, deren Asthma durch eine inhalative Cortisontherapie als kontrolliert galt, eine höhere IL-3-Produktion durch aktivierte periphere Blutlymphozyten haben. Zudem lag eine positive Korrelation zwischen IL-3 im Nasensekret und der antientzündlich wirkenden löslichen Form des ST2-Rezeptors vor. Das lässt vermuten, dass IL-3 zur Kontrolle von Asthma beitragen könnte.

Die Gruppe untersuchte in vivo weiter, ob eine intranasale Gabe von IL-3 während einer Asthma-Provokation die Asthma-Symptomatik verbessert. Tatsächlich induzierte IL-3 eine regulierende Wirkung auf regulatorische T-Zellen des Immunsystems, die vermutlich eine Rolle bei der Linderung von Asthma bronchiale spielen. Die Applikation von IL-3 verringerte auch die Zahl von entzündungsfördernden eosinophilen Zellen und reduzierte die Schleimproduktion in den Lungen von asthmatischen Mäusen. Darüber hinaus führte IL-3 zu einer verringerten Aktivierung von entzündlichen angeborenen lymphoiden Typ-2-Zellen. Diese Immunzellen schütten Stoffe aus, die an der Entstehung von allergischen Erkrankungen mitwirken können. Sie zeigten bei der Gabe von IL-3 eine geringere Expression des entzündungsfördernden gebundenen Rezeptors ST2 auf der Zelloberfläche, der wichtig für die Aktivierung dieser Zellart ist.