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Gynäkologie

Empfehlungen für die Praxis

Anatomische Ursachen von Blutungsstörungen und deren Behandlung

Prof. Dr. med. Thomas Römer

30.8.2021

Vor jeder Behandlung von Blutungsstörungen sollten anatomische Ursachen ausgeschlossen werden, um unnötige Diagnostik und vor allem Therapien zu vermeiden. Anatomische Ursachen von Blutungsstörungen können heute in den meisten Fällen organerhaltend therapiert werden.

Die FIGO-Klassifikation für Blutungsstörungen unterscheidet mit der PALM-COEIN-Klassifikation zwischen anatomischen (PALM) und funktionellen Ursachen (COEIN) (Abb. 1).


FIGO - Nomenklatur der AUB

Sonografisch gestützter Gestagentest

Typische Veränderungen in der Sonographie bei Adenomyosis-Patientinnen

Corpuspolypen

Die Entstehung von Endometriumpolypen ist nicht umfassend geklärt. Vermutlich sind es lokale Proliferationen des Endometriums, die zur Ausbildung eines gestielten, zystischen oder fibrösen Polypen führen. Es werden allerdings auch nicht-hormonelle Pathomechanismen diskutiert. Risikofaktoren für die Entstehung von Corpuspolypen sind ein höheres Alter, Hypertonus, Adipositas, Tamoxifen-Anwendung und eine estrogenbetonte Hormontherapie. Polypen, die oft auch fibrosiert sind, können Blutungsstörungen jeder Art, vor allem aber Menorrha­gien verursachen. Zur Differenzialdiagnostik zwischen Polyp und Hyperplasie ist ein sonografisch gestützter Gestagentest hilfreich (Abb. 2). Besteht nach einem Gestagentest weiterhin ein hoch aufgebautes Endometrium, besteht der Verdacht auf einen Corpuspolypen.  Die Malignität von Polypen wird in den verschiedenen Studien unterschiedlich beurteilt. Entartungsraten zwischen 0 und 12,9 % werden angegeben, der durchschnittliche Wert liegt bei 7 %. Das Risiko für maligne Entartung steigt mit dem Alter an. Blutungsstörungen sind ein weiterer Risikofaktor sowie auch die Polypgröße. Bei einer Polypgröße von über 1,5 cm steigt das Risiko der Entartung an. Etwa 25 % der Zervixpolypen sind auch mit Corpuspolypen assoziiert. Zwei Drittel der Polypen verursachen Blutungsstörungen und bedürfen dann meist einer gezielten Therapie. Nur kleine Polypen können sich spontan zurückbilden. In den meisten Fällen ist jedoch bei bestehender Symptomatik eine operative Entfernung notwendig, die mittels Hysteroskopie und Abrasio oder ggf. als Polypresektion erfolgen sollte. Nach der hysteroskopischen elektro­chi­rurgischen Resektion von Polypen sind die Re­zidive durch die gesicherte komplette Entfern­ung geringer als bei der Entfernung durch eine Abrasio. Die hysteroskopische Polypresektion ist zwar mit einem größeren operativen Aufwand ver­bunden, hat aber den Vorteil einer geringeren Rezidivrate von nur 4 % gegenüber der Kürettage mit einem Rezidiv­risiko von bis zu 15 % (Abb. 3). Alle hormonellen Therapien mit systemischen oder intrauterinen Gestagenen dienen lediglich der Prävention von Polypen.

Adenomyosis

Unter einer Adenomyosis versteht man das Vorkommen endometrialer Blutungsstromata im Myo­metrium verbunden mit einer reaktiven myometralen Hyperplasie und Hypertrophie. Die Adenomyosis ist eine häufige Erkrankung (Häufigkeit zwischen 36 und 79 %), die hauptsächlich Hypermenorrhoen oder Menorrhagien verursacht und fast immer mit einer ausgeprägten Dysmenorrhoe verbunden ist. Diagnostisch richtungsweisend ist neben den klinischen Symptomen die Vaginalsonografie (Abb. 4).

Während die noduläre Form des Adenomyoms sich gut operativ behandeln lässt, ist dies bei der dif­fusen Form operativ nur selten organerhaltend möglich. Bei der Hysteroskopie und Laparoskopie finden sich in der Regel Hinweise auf eine Adeno­myose. Bei der Hysteroskopie werden die Einziehungen unter dem Begriff „Honigwabenphänomen“ ­beschrieben. Auch die Laparoskopie zeigt typische Veränderungen der Uterusoberfläche (Abb. 5).

Die sicherste Diagnostik der Adenomyosis ist mit einem MRT möglich. Dies ist allerdings nur bei spezieller Fragestellung indiziert. Die organer­­hal­tenden Therapiemöglichkeiten bei der Adeno­myo­sis sind beschränkt. Bei einem Wunsch nach Organ­erhalt wird als First-Line-Therapie eine hormon­elle Therapie mit Kombinationspräparaten und Gestagenen angewendet. Am effektivsten ist jedoch die intrauterine Gestagenanwendung mit einem LNG-IUS 52 mg. Hierdurch können in bis zu 70 % die Blutungsstörungen und Dysmenorrhoen redu­ziert werden. Nur bei fokalen Herden ist auch eine operative Therapie möglich.

Fokale Adenomyosisherde können bei bestehendem Kinderwunsch organerhaltend operiert werden, allerdings ist oft die Rekonstruktion des Uterus schwierig. Hier hat sich die Methode nach Osada bewährt, bei der eine Myometriumektomie erfolgt und mittels einer Dreilappentechnik die Uterus­wände wieder rekonstruiert werden.

Bei abgeschlossener Familienplanung und Therapieresistenz einer hormonellen Therapie stellt die Hysterektomie die Methode der Wahl dar (Präparat Abb. 6). Experimentelle Ansätze mit Uterusembolisationen und fokussiertem Ultraschall haben hier bisher nur limitierte Erfolge gezeigt.

Myome und Blutungsstörungen

Ursachen für Endometriumhyperplasien

WHO-Klassifikation Endometriumhyperplasie 2015

Hysteroskopiebefund: Endometriumhyperplasie

Leiomyome

Blutungsstörungen werden vor allem durch submuköse und intramurale cavumnahe Myome (FIGO 0–3) verursacht (Abb. 7). Hier hat sich die hysteroskopische Resektion submuköser Myome bewährt. Eine neuere Methode ist die intrauterine, sonografisch kontrollierte Radiofrequenzablation mit SONATA, die hohe Erfolgsraten bei der Blutungskontrolle zeigt. Hier erfolgt über eine intrauterine Sonde sonografisch kontrolliert eine De­struktion der Myome. Bei intramuralen und multiplen Myomen sowie abgeschlossener Fami­lienplanung ist die Uterusembolisation eine weitere organerhaltende Therapiemöglichkeit. Die hoch fokussierte Ultraschalltherapie von Myomen stellt ebenfalls eine Alternative dar, wobei hier allerdings nur ausgewählte Myome infrage kommen (Größe

Malignität und Hyperplasie

Die Ursachen einer Endometriumhyperplasie sind eine Estrogendominanz oder ein Gestagendefizit am Endometrium (Abb. 8). Zur exakten Differenzierung von Endometriumhyperplasien ist allein die WHO-Klassifikation relevant (Abb. 9). Insbesondere bei perimenopausalen Patientinnen müssen atypische Endometriumhyperplasien und -karzinome ausge­schlos­sen werden. In diesen Fällen ist großzügig eine Abklärung mittels Hysteroskopie und Abrasio durchzuführen (Abb. 10). Bei einer einfachen Hyperplasie ohne Atypien kann eine Gesta­gentherapie systemisch oder intrauterin erfolgen. Bei atypischen Hyperplasien ist in Abhängigkeit vom Alter der Patientin eine Gestagentherapie nur noch bei be­stehendem Kinderwunsch mit nachfolgender strenger hysteroskopischer und histologischer Kontrolle sinnvoll (Abb. 11). Bei atypischen Hyper­pla­sien und abgeschlossener Familienplanung sollte großzügig eine Hysterektomie durchgeführt werden, da in bis zu 50 % der Fälle bereits frühe Endometriumkarzinome vorliegen können.

Fazit für die Praxis

Anatomische Ursachen von Zyklusstörungen sind vielfältig. Klinisch äußert sich dies meist in Form von Blutungsstörungen. Organische Ursachen sollten gezielt therapiert werden, wobei hier minimalinvasive operative Verfahren im Vordergrund stehen. In den vergangenen Jahren haben sich zahlreiche alternative Methoden entwickelt, die auch ein organerhaltendes Vorgehen ermöglichen. Medikamentöse Therapien bei der Adenomyosis und Leiomyomen gewinnen auch zunehmend an Bedeutung.

Der Autor

Prof. Dr. med. Thomas Römer
Chefarzt der Frauenklinik in Köln-Weyertal

Herausgeber des Journals DER PRIVATARZT GYNÄKOLOGIE

thomas.roemer@evk-koeln.de

Bildnachweis: Prof. Dr. med. Thomas Römer

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